Жировая эмболия: чем на самом деле опасны операции и травмы?

Нетромботические источники легочной эмболии включают воздух, жир, амниотическую жидкость, инфицированный материал, инородные тела и опухоли.

Симптомы

Воздушная и газовая эмболия

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Симптоматика включает в себя неспецифические проявления: легочные, неврологические и кожные.

В первые сутки патология может протекать бессимптомно. Клиническая картина часто наслаивается на картину травматического шока или черепно-мозговой травмы. Первыми симптомами жировой эмболии при переломах и травмах обычно оказываются легочные и дыхательные нарушения:

  • чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боли за грудиной;
  • плевральная боль;
  • одышка;
  • признаки острого респираторного дистресс-синдрома (гипертермия, тахикардия, тахиаритмия, лихорадка, цианоз и др.);
  • диспноэ;
  • олигурия;
  • кашель, хрипы, кровохарканье.

На ранних стадиях проявляются общемозговые симптомы. В результате эмболии головного мозга и гипоксического его повреждения развиваются следующие неврологические симптомы:

  • двигательное беспокойство;
  • раздражительность или заторможенность;
  • судорожный синдром (как местные, так и генерализованные судороги);
  • нарушения сознания: дезориентация, делирий, ступор, кома;
  • очаговые неврологические симптомы (нарушение способности говорить или понимать речь, паралич, нарушение сложных движений, анизокория, нарушение зрения).

У большинства больных на коже обнаруживаются петехиальные высыпания. В основе появления петехий лежат закупорка капилляров жировыми эмболами и повреждение их высвобождающимися жирными кислотами. Локализуются петехии в верхней половине туловища, в подмышечной области. Исчезают они обычно в течение суток.

Читайте также:  Заболевания по направлению Повреждение мыщелков бедренной кости

При осмотре глазного дна обнаруживаются признаки повреждения сетчатки:

  • экссудат;
  • кровоизлияния (субконъюнктивальные петехии);
  • бляшки, пятна;
  • внутрисосудистые жировые глобулы.

Как узнать, что есть жировой гепатоз?

ШАГ 1. Вычислить индекс массы тела.

В таблице приведенной ниже, можно узнать индекс массы тела сопоставив рост и вес.

Трактовка результата:

ИМТ до 22 – дефицит массы тела

22-25 –нормальный вес

25-29 – избыток массы тела

Более 30 — ожирение

В таблице, расположенной ниже, можно увидеть индекс массы тела и его трактовку в цветовом решении:

Если индекс массы тела больше 30 – это ожирение 1 степени, при котором всегда есть жировой гепатоз

ШАГ 2: УЗИ-диффузные изменения паренхимы печени. ФИБРОСКАН?

В нормальном виде печеночная ткань собой представляет слабоэхогенную однородную структуру. При обследовании в печеночной ткани можно увидеть кровеносные сосуды с желчными протоками, которые обладают повышенной эхогенностью. Признаки диффузных изменений паренхимы печени говорят о том, что печеночная ткань изменена полностью. Такие признаки характерны как для небольших изменений, так и для очень тяжелых поражений. К сожалению метод УЗИ не позволяет определить стадию гепатоза, а также изменения печени(фиброз) которые ведут к циррозу.

Поэтому ВМЕСТО УЗИ брюшной полости можно сразу провести ФИБРОСКАНИРОВАНИЕ ПЕЧЕНИ С ОПРЕДЕЛЕНИЕМ СТАДИИ ФИБРОЗА И СТЕАТОЗА(КОЛИЧЕСТВО ЖИРА В ТКАНИ ПЕЧЕНИ). Это абсолютно безболезненная и неинвазивная методика по точности приближается к биопсии печени. Далее можно не проводить лабораторное обследование, позволяющее определить, насколько поражен больной орган, так как степень поражения печени уже будет ясна.

ШАГ 3. ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА

Лечение жирового гепатоза начинается с модификации образа жизни. Это индивидуально составленная диета и физическая нагрузка, лечение других органов-мишеней, пострадавших при ожирении. Программы лечения обязательны для лиц с индексом массы тела более 30 и включают гепатопротекторы-препараты, которые снимают воспаление в печени и способствуют выведению жиров. Медицинский центр «ЛОТОС» располагает всеми указанными возможностями. В Центре коррекции веса и лечения сахарного диабета возможна и современная диагностика, и бесплатные программы лечения жирового гепатоза.

Читайте также:  Апоневрэктомия (хирургическое лечение контрактуры Дюпюитрена)

Для проведения диагностики и лечения жирового гепатоза вам надо записаться на прием к гепатологу центра для проведения программы лечения.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика: необходимо исключить компрессионные поражения спинного мозга, болезнь межпозвонкового диска типа Hansen III, дискоспондилит (воспалительный процесс, который вовлекает тело позвонка и межпозвонковый диск), опухолевый процесс, травмы.

При постановке диагноза учитывают:

  1. Анамнез и неврологический осмотр,
  2. При подозрении на травму, новообразование, дискоспондилит- проводится рентгеновское исследование и УЗИ,
  3. Основной метод диагностики- МРТ (магнитно-резонансная томография).
  4. Окончательный диагноз можно поставить на основании морфологического и гистологического иссследования

ЭТИОЛОГИЯ

Венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наибольшую угрозу представляет бассейн нижней полой вены, с тромбообразованием в котором связано около 90% всех эпизодов ТЭЛА. Частой причиной ТЭЛА (70%) является острый тромбоз глубоких вен илеофеморального сегмента и проксимальных отделов вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент).

Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА с частотой 1–5%, а тромбоз поверхностных вен почти никогда не приводит к развитию ТЭЛА. Часто отмечают тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени (рис. 1.1). Наибольшую угрозу представляют так называемые флотирующие тромбы. Они имеют единственную точку фиксации в дистальном отделе, а длина их иногда достигает 15–20 см. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процесса из вен небольшого калибра в крупные венозные сосуды. При окклюзивном флеботромбозе флотирующая верхушка тромба может стать потенциальным эмболом (рис. 1.2). Следует отметить, что при флотирующем тромбе не отмечают каких-либо клинических проявлений, поскольку кровоток в пораженной вене сохраняется.

ЭТИОЛОГИЯ

При тромбах, которые полностью закрывают просвет сосуда, ТЭЛА не развивается. Есть сообщения о случаях ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до 3,5%) в результате введения венозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии. Значительно реже к развитию ТЭЛА приводят тромбы с локализацией в правом предсердии при условии его дилатации или фибрилляции предсердий.

Оторвавшись от венозной стенки у места образования, тромбы с потоком крови относятся в ЛА. Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах разветвления артерий, вызывая частичную или, что случается реже, полную окклюзию дистальных ветвей. В 65% случаев поражаются ЛА обеих легких, в 20% — только правого легкого, в 10% — только левого легкого, причем нижние сегменты поражаются в 4 раза чаще, чем верхние. У больных с открытым овальным окном при наличии высокой легочной гипертензии тромбоэмболы могут попасть в артерии большого круга кровообращения (парадоксальная тромбоэмболия) и привести к эмболии артерий мозга, брюшного отдела аорты, магистральных артерий нижних конечностей и др.

По данным Французского регистра, в 50% ТЭЛА источник эмболии и факторы риска установить не удается. Вероятно, во многих случаях имеет место локальное тромбообразование в системе ЛА. Первичный тромбоз ЛА чаще развивается при застойных явлениях в малом круге кровообращения при тяжелых заболеваниях сердца и легких, а также врожденной склонности к тромбозу. Важное значение имеют изменения в системе гемостаза, спонтанного фибринолиза, ретракции и организации венозных тромбов.

ЭТИОЛОГИЯ