Бактериемия и септический шок: симптомы, причины заболевания, лечение

Шок представляет собой патологический процесс, который возникает как ответная реакция человеческого организма на воздействие чрезвычайных раздражителей. При этом шок сопровождается нарушением кровообращения, обмена веществ, дыхания, функций нервной системы.

Помощь при шоке

При оказании первой помощи при шоке до приезда скорой помощи, необходимо иметь в виду, что неправильные транспортировка и первая помощь могут стать причиной запоздалого шокового состояния.

До приезда скорой помощи необходимо:

  • по возможности постараться устранить причину шока, к примеру, освободить защемленные конечности, остановить кровотечение, погасить горящую на человеке одежду;
  • проверить нос, рот пострадавшего на предмет наличия в них посторонних предметов, удалить их;
  • проверить пульс, дыхание пострадавшего, если возникает такая необходимость, то сделать искусственное дыхание, массаж сердца;
  • повернуть голову пострадавшего набок, чтобы он не мог захлебнуться рвотными массами и не задохнулся;
  • выяснить, в сознании ли находится пострадавший, и дать ему анальгетическое средство. Исключив ранение живота, можно дать пострадавшему горячего чая;
  • ослабить одежду пострадавшего на шее, груди, поясе;
  • согреть или охладить пострадавшего в зависимости от сезона.

Оказывая первую доврачебную помощь при шоке, нужно знать, что нельзя оставлять пострадавшего одного, давать ему курить, прикладывать грелку к местам травм, чтобы не вызвать отток крови от жизненно важных органов.

Догоспитальная скорая помощь при шоке включает:

  • остановку кровотечения;
  • обеспечение адекватной вентиляции легких и проходимости дыхательных путей;
  • обезболивание;
  • трансфузионную заместительную терапию;
  • в случае переломов — иммобилизацию;
  • щадящую транспортировку больного.

Как правило, тяжелый травматический шок сопровождается неправильной вентиляцией легких. Пострадавшему может быть введен воздуховод или З-образная трубка.

Наружное кровотечение обязательно останавливают наложением тугой повязки, жгута, зажима на кровоточащий сосуд, пережатием поврежденного сосуда. Если есть признаки внутреннего кровотечения, то больного нужно, как можно быстрее доставить в больницу для проведения срочной операции.

Врачебная помощь при шоке должна соответствовать требованиям экстренной терапии. Это означает, что немедленно должны быть применены те средства, которые дают эффект сразу после их введения больному.

Если вовремя не оказать помощь такому больному, то это может вести к возникновению грубых нарушений в микроциркуляции, к необратимым изменениям в тканях и стать причиной смерти человека.

Так как механизм развития шока связан с понижением тонуса сосудов и уменьшением притока к сердцу крови, то лечебные мероприятия, прежде всего, должны иметь целью повышение артериального и венозного тонуса, а также увеличение в кровяном русле объема жидкости.

Так как шок могут вызывать разные причины, то должны приниматься меры по устранению причин подобного состояния и против развития патогенетических механизмов коллапса.

Симптоматика

Токсический шок вызывает резкое появление характерной симптоматики, отличаются внезапностью. Признаки шока зависят от формы тяжести патологического состояния и причины, способствующей началу шока.

Фазы шокового состояния

В медицинской практике токсический шок делится на три фазы:

  1. Компенсированный.
  2. Субкомпенсированный.
  3. Декомпенсированный.

Таблица №4. Фазы токсического шока:

Фаза токсического шока Описание симптомов
Компенсированный шок У пациента отмечается ясность сознания, но при этом присутствует моторное беспокойство, необъяснимое чувство тревоги, учащенность дыхания, усиление сердечного ритма (до 120 ударов в минуту).
Субкомпенсированный шок Пациенты становятся заторможенными, депрессивными, апатичными. Отмечается бледность кожных покровов, конечности холодные. Преобладает снижение температуры тела до субнормальной. Появляется одышка, тахикардия (до 160 ударов в минуту), пониженное АД. Может развиться анурия, нарушение свертываемости крови. Возможны желудочно-кишечные кровотечения.
Декомпенсированный шок Эта фаза считается самой тяжелой. Пациент находится в полной прострации, появляются судороги в конечностях, одышка, снижается артериальное давление, нитевидный пульс, анурия. В некоторых случаях больные впадают в коматозное состояние.
Читайте также:  Определение тяжести причиненного вреда здоровью

Кома – критическое состояние

Признаки токсического шока

Характер проявления симптомов зависит от причины шока и тяжести патологического состояния. Часто шоковое состояние приводит к смертельному исходу в течение 2 суток после интоксикации крови.

Признаки стрептококкового неменструального синдрома развиваются:

  • у женщин после родов спустя несколько дней;
  • у лиц с инфицированными послеоперационными ранами;
  • у людей, имеющих респираторные инфекции.

Признаки стафилококкового менструального синдрома развиваются у женщин в результате использования в период менструального цикла тампонов. Симптомы наступают спустя 3 суток.

Симптомы стафилококкового неменструального синдрома наступают в течение 12 часов после проведения операций, где были использованы хирургические повязки, например, операции на носу.

Таблица №5. Симптомы токсического шока:

Группа

Описание симптомов

Первичные признаки Первые признаки шокового состояния схожи на симптомы тяжелого гриппа. Это:
  • мышечная слабость;
  • повышение температуры тела до 39 градусов;
  • жидкая диарея;
  • тошнота и рвота;
  • низкое артериальное давление;
  • головокружения;
  • спазматические боли в области живота;
  • потеря сознания;
  • покраснение в области носа и глаз.
Вторичные симптомы Вторичные симптомы проявляются такими процессами:
  • конъюктивит;
  • сепсис крови, оказывающий влияние на весь организм в целом;
  • некроз тканей органов;
  • шелушения на коже.

Внимание. Симптомы токсического шока очень напоминают признаки тяжелой формы гриппа. Поэтому здесь очень важно понимать, что если симптоматика начинает прогрессировать, то следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение. Только врач сможет распознать признаки токсического шока и оказать квалифицированную помощь пациенту.

При беременности

Геморрагический шок в акушерстве, возникающей при вынашивании беременности, в родовом акте, а также в раннем/позднем последовом периоде являются одной из значимых причин в структуре материнской смертности на долю которого приходится около 20–25%. Показатель акушерских кровотечений относительно общего числа родов варьирует в пределах 5-8%.

Спецификой кровотечений в акушерстве являются:

  • Внезапность их появления и массивность.
  • Высокий риск гибели плода, что обуславливает необходимость срочного родоразрешения до момента стойкой стабилизации показателей гемодинамики и завершения инфузионно-трансфузионной терапии в полном объеме.
  • Сочетанность с резко выраженным болевым синдромом.
  • Быстрое истощение компенсаторно-защитных механизмов. При этом, особенно высокий риск у беременных поздним гестозом и у женщин с осложненным течением родов.

Допустимая кровопотеря в родах при их нормальном течении не должна превышать 250-300 мл (ориентировочно 0,5% массы тела женщины). Такой объем кровопотери относится к «физиологической норме» и не отражается негативно на состоянии роженицы. Основными причинами острой патологической кровопотери при беременности с развитием геморрагического шока являются: внематочная беременность, отслойка/предлежение плаценты, многоплодная беременность, осложнения в течении родов, кесарево сечение, разрыв матки.

К особенностям геморрагического шока при акушерской патологии относятся: частое его развитие на фоне тяжелой формы гестоза беременных, быстрое развивитие гиповолемии, синдрома ДВС, артериальной гипотензии, гипохромной анемии.

При ГШ, развившемуся в раннем послеродовом периоде на фоне гипотонического кровотечения, характерен краткий период неустойчивой компенсации, после чего быстро развиваются необратимые изменения (стойкие нарушения гемодинамики, синдром ДВС с профузным кровотечением, дыхательная недостаточность и нарушением факторов свертывания крови с активацией фибринолиза).

Клинические проявления

Проявление острой кровопотери напрямую зависит от количества утраченной жидкости. Врачи выделяют три стадии геморрагического шока. Разделение происходит прямо пропорционально объему потерянной крови:

  1. I стадия. Степень, при которой еще возможна компенсация утраченной жидкости. Пострадавший находится в сознании, сохраняет трезвость мышления, выглядит достаточно бледным, пульс прощупывается слабо, наблюдается низкое артериальное давление и снижение температуры конечностей. При этом потерянный объём не превышает 15–25% от общего объёма. Сердечная мышца пытается компенсировать недостающую жидкость частотой сердечных сокращений, таким образом, сердцебиение увеличивается до 90–110 в минуту;
  2. II стадия. На этом этапе нарушаются нормальные функции органов. Отсутствие большого объема крови заставляет организм распределять процессы жизнеобеспечения в соответствии с приоритетностью конкретных органов. Наблюдается кислородное голодание мозга, сердце ощутимо слабее выбрасывает кровь. Симптомы проявляются при потере от 25 до 40% объема циркулирующей крови. Нарушается сознание пострадавшего – человек мыслит заторможено. Жидкость в сосудах имеет критически низкий уровень кислорода, поэтому лицо, руки, ноги окрашиваются синюшным цветом, а по всему телу выступает липкий пот. Появляется нитевидный пульс, снижается давление, а частота сердцебиения достигает 140 ударов. Почки перестают нормально фильтровать жидкость, снижается мочеиспускание;
  3. III стадия. Это необратимый шок. Состояние пациента расценивается как крайне критическое. Полностью отсутствует сознание, кожа приобретает мраморный оттенок, давление в артериях снижается до 60-80 миллиметров ртутного столба или совсем не определяется. Возникает тахикардия – сердце сокращается до 140-160 раз в минуту.
Читайте также:  Множественные и сочетанные ранения шеи груди живота

Ни один отдельно взятый симптом или признак не является достаточным для диагностики геморрагического шока. Некоторые пациенты могут сообщать об усталости, общей летаргии или боли в пояснице (разрыв аневризмы брюшной аорты). Другие могут быть доставлены в медучреждение на машине скорой помощи с не ясным диагнозом.

Если кровотечение произошло дома или в полевых условиях, полезно оценить, сколько крови было потеряно.

Для кровотечения желудочно-кишечного тракта важно определить, истекает ли кровь через прямую кишку или перорально. Все случаи истечения ярко-красной крови из прямой кишки следует рассматривать как сильное кровотечение, пока не доказано обратное.

Кровотечение из-за травмы также не всегда легко выявляется. Плевральное пространство, брюшная полость, средостение и забрюшинное пространство — это места, в которых может содержаться достаточно крови, чтобы вызвать смерть от обескровливания.

Внешнее кровотечение из-за травмы может быть значительным и может быть недооценено медицинским персоналом. Рваные раны кожи головы печально известны тем, что вызывают большую недооцененную кровопотерю. Множественные открытые переломы легко могут приводить к потере нескольких единиц крови.

Сепсис, септический шок

Сепсис — системный воспалительный ответ организма на инфекцию любыми микроорганизмами. Септический шок возникает в результате избыточной реакции гомеостатических механизмов организма на инфекцию, ведущих к артериальной гипотензии и полиорганной недостаточности.

Эпидемиология, этиология, патогенез: В США отмечается 300 000-500 000 случаев сепсиса в год, что влечет за собой более 100 000 летальных исходов. Примерно 2/3 из них происходят в стационарах.

У 30-60 % больных сепсисом и у 60-80 % больных с септическим шоком выявляют рост культуры возбудителя из крови. У 75 % из них обнаружены грамотрицательные бактерии, у 10-20% — грамположительные кокки и у 2-5 % — грибы.

Факторы риска развития грамотрицательной бактериемии включают сахарный диабет, лимфопролиферативные заболевания, цирроз печени, ожоги, инвазивные процедуры и нейтропению.

Факторы риска грамположительной бактериемии: внутрисосу-дистые катетеры или механические процедуры, ожоги и внутривенное введение лекарств. Заболеваемость сепсисом постоянно растет, возможно, в результате увеличения факторов риска в популяции.

Сепсис возникает в результате комплекса реакций организма на значимые антигены микробных тел: липополисахариды (ЛПС, также называемыеэндотоксинами), пептидоглюкан и липотейхоевая кислота грамположительных бактерий и ряд внеклеточных ферментов и токсинов. Ответ организма опосредуется лейкоцитами, гуморальными факторами (цитокины, простагландины, факторы коагуляции) и сосудистым эндотелием.

Клинические проявления: Симптомы сепсиса включают внезапное возникновение лихорадки, озноба и тахикардии, тахипноэ, нарушение сознания или гипотензию, в частности, у больного с очаговой инфекцией.

В то же время септическая реакция может развиваться постепенно и многие из упомянутых симптомов могут отсутствовать. Гипервентиляция, дезориентация и нарушение сознания нередко — ранние признаки. Могут развиться артериальная гипотензия и ДВС-синдром.

Часты кожные проявления: цианоз, ишемический некроз периферических тканей, целлюлит, пустулы, буллы, геморрагические поражения.

При ряде кожных симптомов можно заподозрить специфический патогенез: петехии или пурпуры при менингококкемии или лихорадке Скалистых гор; буллы, окруженные отеком с кровоизлиянием и некрозом в центре (гангренозные эктимы) при сепсисе, вызванном Pseudomonas; генерализованная эритродермия у больного с сепсисом — синдром токсического шока; буллезное поражение после употребления в пищу сырых устриц при сепсисе Vibrio vulnificus; то же после укуса собакой — при сепсисе Capnocytophaga. Co стороны ЖКТ отмечаются тошнота, рвота, диарея, непроходимость, изъязвление желудка с кровотечением и холестатическая желтуха.

Осложнения при сепсисе

Респираторный дистресс-синдром взрослых («шоковое легкое») возникает в результате нарушения микроциркуляции в малом круге у 20-50% больных сепсисом и сопровождается диффузной инфильтрацией легких и гипоксемией.

Читайте также:  Электростимуляция при неврите лучевого нерва

Септический шок обычно сопровождается выраженным снижением ОПС (при нормальном или увеличенном МО) и относительной (функциональной) гиповолемией вследствие диффузного повышения капиллярной проницаемости.

Часто отмечаются: олигурия, азотемия, протеинурия и неспецифическая цилиндрурия. Почечная недостаточность обычно вызвана острым канальцевым некрозом. Тромбоцитопения имеет место в 10-30 % случаев. Выраженна тромбоцитопения (< 50 х 109/л) — проявление ДВС-синдрома.

Функциональные расстройства многих органов обусловлены распространенным поражением сосудистого эндотелия, все это ведет к высокой летальности.

Диагностика: Не существует надежных лабораторных тестов, позволяющих установить диагноз сепсиса на ранних этапах. Клинические признаки могут быть выражены в разной степени, они неспецифичны. Из лабораторных данных значимы лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопения, протеинурия, возможна лейкопения.

Выраженный гемолиз отмечается при клостридиальной бактериемии, малярии или ДВС-синдро-ме. При нем в мазке периферической крови видны фрагментированные эритроциты. Вызванный гипервентиляцией респираторный алкалоз может смениться метаболическим ацидозом и гипоксемией. При рентгенографии грудной клетки выявляют респираторный дистресс-синдром взрослых или пневмонию.

Для верификации диагноза следует выделить возбудителей из крови или очага инфекции. Следует получить не менее двух положительных высевов микрофлоры из крови (взятие крови из 2 различных вен). При отрицательных результатах посева (у 30 %) диагноз основывают на исследовании материала из первичного очага инфекции или-из вторично инфицированных тканей (окраска по Граму и посев).

При явной бактериемии микроорганизмы могут быть выявлены в мазках из лейкоцитов в центрифугированной периферической крови.

Патофизиология

Все бактериальные инфекции зависят от иммунной системы хозяина, которая зависит от ее генетической сигнатуры, а также от врожденных и приобретенных недостатков. Клеточные врожденные и адаптивные иммунные ответы ответственны за первоначальное очищение от микробов, в то время как печень и селезенка фильтруют активные бактерии уже в циркулирующей крови.

В своей основной форме бактерии начинают колонизировать место своего первичного местоположения. В этот момент бактерии могут становиться преходящими и клинически незначимыми или могут избегать иммунного ответа хозяина, увеличиваться в количестве и становиться локальной инфекцией, которая в конечном итоге может мигрировать в другие части тела. Если бактерии жизнеспособны и попадают в циркулирующий кровоток, инфекция все еще может спонтанно исчезать или прогрессировать до сепсиса.

Первым барьером для бактериальной инвазии является поверхность кожи и слизистой оболочки. Условия, которые мешают этим естественным защитным барьерам, обычно являются медицинские процедуры, которые проходят через кожу и анатомическое просветление. Кроме того, события могут ускорить срыв защитного барьера, например из-за травмы, ожогов, язв и естественных элементов старения.

Что нельзя делать при шоке

  • Без определенной цели тревожить пострадавшего, менять положение его тела, самостоятельно пытаться вывести из ступора;
  • Использовать большое количество таблеток (или любых других лекарственных форм) с обезболивающим эффектом (более 3-х). Передозировка этими препаратами может ухудшить самочувствие больного, вызвать желудочное кровотечение или сильную интоксикацию;
  • Если в ране находиться какой-либо предмет, не следует пытаться самостоятельно извлечь его – с этим разберутся доктора в хирургическом стационаре;
  • Держать жгут на конечности дольше 60 минут. В том случае, если существует необходимость в остановке кровотечения дольше 1 часа, необходимо его ослабить на 5-7 минут. Это частично восстановит обмен веществ в тканях и профилактирует возникновение гангрены.

Лечебные мероприятия

После обеспечения проходимости респираторных путей и нормализации вентилирования легких, введения в организм жидкости и восстановления интравазального объема системное кровяное давление и перфузийные процессы часто приходят в норму. Введение сосудосуживающих препаратов способствует улучшению тонуса периферических сосудов, снижению емкости вазорусла и увеличению венозного возврата. Однако, это возможно исключительно после ликвидации гиповолемического состояния и соответствующего диагностирования. Специфическая терапия обычно кратковременная, примерно одни-двое суток.

Длительность вазопрессорного поддержания может соответствовать общему прогнозу улучшения нейрологической функции. Своевременное восстановление кровяного давления и перфузионных процессов способствует также улучшению кровоснабжения спинномозговой ткани, предупреждению прогрессирования ишемизации ее и минимизации ее вторичного поражения. Восстановление нормальных гемодинамических процессов должно предшествовать любым оперативным попыткам стабилизирования перелома позвоночного столба.