Пневмоторакс

В МКБ-10 термин «Пневмосклероз» считается нозологическим синонимом диагнозов Другие интерстициальные лёгочные болезни (J84), Другие интерстициальные лёгочные болезни с упоминанием о фиброзе (оперативное лечение, торакотомия) (J84.1).

Действующие вещества, относящиеся к кодам J84, J1

Ниже приведён список действующих веществ, относящихся к кодам J84, J84.1 МКБ-10 (наименования фармакологических групп и перечень торговых названий, связанных с этими кодами).

  • Действующие вещества
  • Гиалуронидаза + Азоксимера бромид

    Фармакологическая группа: Ферменты и антиферменты в комбинации с другими препаратами

  • Дефероксамин

    Фармакологическая группа: Детоксицирующие средства, включая антидоты

  • Изопреналин

    Фармакологическая группа: Бета-адреномиметики

  • Клиндамицин

    Фармакологическая группа: Линкозамиды

  • Цинка аспартат

    Фармакологическая группа: Макро- и микроэлементы

  • Бетаметазон

    Фармакологическая группа: Глюкокортикостероиды

  • Бовгиалуронидаза азоксимер

    Фармакологическая группа: Ферменты и антиферменты

  • Нинтеданиб

    Фармакологическая группа: Противоопухолевые средства — ингибиторы протеинкиназ

  • Пирфенидон

    Фармакологическая группа: Иммунодепрессанты

  • Преднизолон

    Фармакологическая группа: Глюкокортикостероиды

Причины возникновения патологии

К основным причинам, вызывающим развитие пневмосклероза, относятся:

  • Воспалительные заболевания (пневмонии, пневмониты).
  • Патологии, вызванные специфическими бактериями или грибками (туберкулез, аспергиллез).
  • Профессиональные болезни легких (силикоз, пневмокониоз).
  • Аллергические или аутоиммунные поражения (бронхиальная астма, синдром Гудпасчера).
  • Идиопатический фиброзирующий альвеолит.
  • Травмы легочной ткани, радиационное облучение или употребление пневмотоксичных препаратов.
  • Сердечная недостаточность при застое крови в малом круге кровообращения.

Независимо от этиологического фактора, при пневмосклерозе нарушается вентиляционная способность легких, их кровообращение и дренажная функция бронхов.

Пневмосклероз – патогенез

В патогенезе формирования пневмосклероза ведущую роль играют нарушения бронхиальной проходимости и ателектаз. Формирование пневмосклероза происходит во время текущего, затяжного сегментарного процесса, заканчивающегося развитием соединительной ткани в легком и деформации бронхов, которые протекают параллельно. Основой патологии при прневмосклерозе является бронхиальный процесс, протекающий в структурно измененных и функционально неполноценных бронхах.

Воспалительный процесс, начавшись в слизистой оболочке бронхов, постепенно распространяется по продолжению. Прогрессирующее поражение бронхиального дерева характеризуется изменением секреторного аппарата слизистой оболочки, сопровождается гиперсекрецией (гиперкринией) и увеличением его вязкости (дискринией). Изменение реологических свойств слизи в сочетании с поражением реснитчатого эпителия приводит к нарушению механизма очищения бронхов (мукоцилиарной недостаточности). Создавшиеся условия способствуют развитию патогенной флоры и распространению воспалительно-деструктивного процесса на более глубокие слои бронхиальной стенки (панбронхит). Пораженные участки мышечного, эластического и хрящевого слоев впоследствии замещаются рубцовой тканью. Склеротический процесс, развиваясь как вдоль бронха, так и вокруг него (циркуляторно), приводит к разнообразной и стойкой деформации.

Нарушение бронхиальной проходимости, обусловленное перечисленными органическими и функциональными изменениями, способствует снижению аэрации в нижележащих отделах легких, формированию обтурационного ателектаза. Особенно быстро ателектатические изменения формируются на фоне врожденного или приобретенного снижения активности сурфактанта. Напротив, неполная обструкция бронхов мелкого калибра способствует уменьшению объемной скорости движения воздуха и во время вдоха, и во время выдоха, что приводит к увеличению остаточной емкости и развитию эмфиземы. Такое чередование гипо- и гипервентилируемых участков (асинхронная вентиляция) с различным внутриальвеолярным давлением является основой для коллатеральной вентиляции. Поступление воздуха с низким содержанием кислорода в гиповентилируемые участки из эмфизематозных через межальвеолярные ходы (поры Кона) является компенсаторным, но недостаточно совершенным механизмом.

Длительное воспаление в легочной ткани приводит к глубоким нарушениям иннервации, лимфо- и кровообращения, которые, в свою очередь, поддерживают и усугубляют склеротический процесс Перечисленные морфологические изменения в сочетании с нарушением мукоцилиарного клиренса резко изменяют функцию внешнего дыхания (изменение объемов вентиляции, легочных объемов, механики дыхания) первоначально без изменения газового состава крови. Одним из компенсаторных механизмов, обеспечивающих нормальный газовый состав крови на этом этапе, является повышение объема вентиляции и работы дыхания. Дальнейшее нарушение функции аппарата внешнего дыхания характеризуется развитием артериальной гипоксии, которая при хронической пневмонии обусловлена снижением парциального давления кислорода в альвеолах, несоответствием вентиляции и кровотока, нарушением диффузии газов, шунтированием венозной крови в артериальное русло.

Читайте также:  Идиопатические интерстициальные пневмонии

При усугублении процесса в легких снижается также их выделительная способность, что приводит к накоплению в крови углекислого газа (гиперкапнии). Вышеперечисленные изменения являются основой для нарушения функции многих органов и тканей и, прежде всего, сердечно–сосудистой системы. В патогенезе легочного сердца играют роль анатомические изменения (сужение легочных сосудов, фиброз их интимы вплоть до обтурации просвета) и функциональные факторы (альвеолярная гипоксия), на основе которых возникают стойкий спазм легочных артериол (рефлекс Эйлера – Лильестранда) и повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения. Поскольку при хронической пневмонии величина легочного кровотока длительно остается неизменной, такая ситуация ведет к повышению давления в системе легочной артерии (легочная гипертензия) и перегрузке правых отделов сердца.

Причины развития катаракты

На сегодняшний день известны различные причины, способствующие возникновению недуга. Все катаракты подразделяются на две большие группы: врождённые и приобретённые.

Врождённая катаракта у детей начинает проявляться, как правило, уже с первых месяцев жизни. Причины возникновения врождённой катаракты в 20 – 30% случаев остаются неизвестными, поэтому решение проблемы и поиск причин развития катаракты у детей актуальны сегодня.

Как бы то ни было, заболевание уже достаточно хорошо изучено и можно выделить следующие причины возникновения катаракты:

1. Инфекционная — вирусные инфекции у матери; 2. Метаболические —галактоземия, гипогликемия, сахарный диабет, гипокальциемия, белковый дефицит, авитаминозы А, В, С; 3. Токсические — медикаменты, излучение; 4. Несовместимость резус-фактора матери и ребёнка; 5. Внутриглазные воспалительные процессы; 6. Изменения во внутриутробном развитии — сохранение эмбриональных остатков.

Приобретённая катаракта возникает у людей пожилого возраста. Причины, способные вызывать приобретённую катаракту:

1. Возрастные изменения структуры глаза, которые возникают в результате нарушения обмена веществ; 2. Травмы глаза (контузии, химические или механические травмы); 3. Эндокринные заболевания (сахарный диабет, нарушение обмена веществ, авитаминоз); 4. Уже имеющиеся глазные заболевания, например, близорукость высокой степени, глаукома; 5. В результате операции на глазном яблоке, если была сохранена только капсула хрусталика, происходит её постепенное помутнение; 6. Токсическое отравление; 7. Лучевое и ультрафиолетовое облучение; 8. Повышенная радиация;

Специалистами также выделяются факторы риска развития катаракты:

1. Неправильное питание; 2. Курение; 3. Отсутствие своевременного лечения хронических заболеваний (сахарный диабет, гепатит, холецистит, язва желудка); 4. Алкоголизм; 5. Травмы или воспалительные заболевания глаз, перенесённые в прошлом; 6. Наличие катаракты родственников первой степени родства; 7. Длительное применение некоторых медикаментозных препаратов.

Какие виды пневмоторакса выделяют?

По связи с окружающей средой различают: Закрытый пневмоторакс — в плевральную полость попадает какое-то количество газа, которое не нарастает. Сообщение с внешней средой отсутствует, поэтому поступление его прекращается. Считается самым лёгким видом пневмоторакса, поскольку воздух потенциально может самостоятельно постепенно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется. Открытый пневмоторакс — наличие отверстия в грудной стенке, свободно сообщающегося с внешней средой, поэтому в плевральной полости создаётся давление, равное атмосферному. При этом лёгкое спадается, поскольку важнейшим условием для расправления лёгкого является отрицательное давление в плевральной полости. Спавшееся лёгкое выключается из дыхания, в нём не происходит газообмен, кровь не обогащается кислородом. Клапанный («напряженный») пневмоторакс — прогрессирующее накопление воздуха в плевральной полости. Возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно. Воздух поступает в момент вдоха, а в момент выдоха, не находя себе выхода, остаётся в плевральной полости. Для клапанного пневмоторакса характерна триада: положительное внутриплевральное давление, приводящее к выключению лёгкого из дыхания, присоединению раздражения нервных окончаний плевры, приводящее к плевропульмональному шоку; стойкое смещение органов средостения, что нарушает их функцию, прежде всего сдавливая крупные сосуды; острая дыхательная недостаточность.

Реклама

В зависимости от объема воздуха в плевральной полости и степени спадения легкого различают полный и частичный пневмоторакс. Двусторонний полный пневмоторакс при неоказании помощи приводит к быстрому летальному исходу из-за критического нарушения дыхательной функции.

Читайте также:  Ретикулоэндотелиальная пролиферация в легких. Интраторакальные изменения после прививки БЦЖ

Причины формирования

Вирусные частицы попадают в легочную ткань из верхнего респираторного тракта. Клетки этих органов содержат на своей поверхности специфические рецепторы, с помощью которых патоген в них проникает. В инфицированных клетках происходит реализация вирусной генетической информации с целью сборки новых вирионов. Формируются белки и другие необходимые химические соединения. На последнем этапе происходит высвобождение новых вирионов, а инфицированная клетка погибает. Так можно описать классический патогенез вирусной пневмонии. Тяжесть ее течения специалисты связывают не только с общими особенностями организма, но и с количеством рецепторов ACE2.

Болезнь изучена не полностью, поэтому точно описать механизм развития легочной инфекции сложно. Не все специалисты признают ключевую роль описанного выше варианта патогенеза. У значительной части пациентов с тяжелым течением патологии обнаруживаются признаки аутоиммунного процесса. Защитная система организма пытается уничтожен болезнетворные микроорганизмы, но из-за нарушения регуляции начинает атаковать здоровые ткани и вызывать еще большие разрушения. Из-за этого некоторые иммунодепрессанты входят в стандарты лечения пневмонии нового типа.

Иммунная система реализует свою деятельность с помощью специальных клеток и веществ. Иммунокомпетентные клетки выделяют иммуноглобулины для связывания и нейтрализации вирусных частиц. Присутствуют отдельные белковые комплексы в крови, борющиеся с болезнетворными микроорганизмами. Важную роль в развития иммунопатологических реакций при коронавирусе играют клетки, способные поражать ткани.

Кто в группе риска?

  • Мужчины и женщины старше шестидесяти пяти лет. Точные причины повышенной смертности в этой возрастной категории неизвестны. Ученые указывают на следующие факторы: снижение иммунной защиты по мере взросления, накопление хронических заболеваний и истощение восстановительных ресурсов организма.
  • Люди с хроническими заболеваниями респираторной системы. Это хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, легочный саркоидоз, хронический бронхит, ангина и другие патологии. Если у пациента уже присутствует постоянный воспалительный процесс, то новая инфекция переносится тяжелее. Легче развивается воспаление в легочной ткани.
  • Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Это не только фактор риска возникновения коронавирусной пневмонии, но и предрасположенность к летальному исходу. Особенно опасны серьезные патологии, вроде недавно перенесенного инфаркта. Людям с таким анамнезом нужно соблюдать осторожность и не подвергать себя риску заражения.
  • Наличие онкологических болезней. Злокачественные опухоли любых органов истощают ресурсы организма и нарушают работу иммунитета. Снижается степень сопротивляемости органов к негативным внешним влияниям. Назначаемые во время проведения химиотерапии медикаменты могут еще сильнее ослабить иммунную защиту, поэтому рекомендуется проконсультироваться с лечащим врачом по поводу рисков.
  • Сахарный диабет. Это распространенное эндокринологическое заболевание характеризуется повышенным уровнем глюкозы в крови. Гипергликемия поражает мелкие сосуды, включая легочные капилляры. Снижается восстановительная способность тканей. Легочное воспаление развивается чаще, а риск летального исхода повышается. Мужчинам и женщинам с такой болезнью в период эпидемии нужно следить за уровнем сахара и своевременно пить лекарства.
  • Болезни печени или почек. Почечные осложнения при коронавирусе очень распространены. Врачи специально проводят лабораторную диагностику состояния органов у пациентов из группы риска. Нарушение работы печени считается предрасположенностью к тяжелому течению инфекционного процесса.
  • Врожденное или приобретенное нарушение иммунитета. Если у здоровых людей защитная система не всегда справляется с патологией, то у пациентов с иммунодефицитом дела обстоят хуже. Повышен риск тяжелого течения.

Если присутствуют приведенные выше факторы риска, следует относиться к профилактическим мероприятиям серьезнее.

Прогрессирование фиброза

Скорость прогрессирования фиброза заметно отличается у разных пациентов. Среди известных факторов, влияющих на скорость развития фиброза можно выделить основные – инфицирование в старшем возрасте, мужской пол, злоупотребление алкоголем. В то же время, связи вирусной нагрузки и генотипа вируса со скоростью прогрессирования не установлено. Скорость развития фиброза выше у пациентов с ослабленным иммунитетом. Жировая дистрофия печени, ожирение и диабет также могут способствовать более быстрому развитию фиброза. Для наиболее точной оценки прогрессирования фиброза повторную оценку следует проводить ежегодно. В этих случаях целесообразно применение методов неинвазивной оценки фиброза печени — информативных и доступных (ФиброТест,ФиброМакс, эластомтерия). Опыт применения сывороточных тестов оценки фиброза и ультразвуковых методик свидетельствует о необходимости их комбинации для большей диагностической точности.

Последствия и осложнения

Увы, пневмония у пожилого человека нередко сопровождается осложнениями, которые иногда приводят к летальному исходу. К ним относятся:

  • плеврит;

  • абсцесс легкого;

  • заражение крови;

  • нарушение дыхания;

  • отёк легких;

  • острый респираторный синдром.

К сожалению, пневмония у пожилого человека зачастую протекает так, что болезнь усугубляется из-за наличия целого ряда осложнений. Иногда заболевание сильно прогрессирует, что приводит к появлению лёгочных кровотечений.

Исход такой болезни, как пневмония у пожилого человека, непредсказуем. Всё зависит от состояния здоровья пациента, чувствительности возбудителя к препаратам.

Лечение пневмонии у пожилых людей требует тщательного анализа проявлений заболевания, особенно, если речь идёт о лежачем больном. Если лечение пневмонии у пожилых людей не было начато вовремя, то прогноз неутешительный.

Хороший врач понимает всю серьёзность ситуации и назначает комплексное лечение пневмонии у пожилых людей. Специалист выписывает сразу несколько лекарственных средств, чтобы охватить широкий спектр возможных возбудителей. Тем не менее, у подобного подхода есть один недостаток. Приём большого количества препаратов провоцирует интоксикацию организма пожилого человека, что сказывается на иммунитете.

Читайте материал по теме: Реабилитация пожилых людей

Если пневмония у пожилого человека имеет запущенную форму, то велик риск, что у больного будет развиваться двухстороннее воспаление лёгких.

Заболевание во всех установленных случаях проявляется влажным кашлем, цианозом эпидермиса и одышкой. Последствия ХОБЛ будут достаточно тяжелыми. Хроническая обструктивная болезнь может спровоцировать развитие:

  • Воспаления легких;
  • Легочного сердца;
  • Дыхательной недостаточности;
  • Мерцательной аритмии;
  • Пневмосклероза;
  • Спонтанного пневмоторакса;
  • Повторной полицитемии.

Заболевание приводит к увеличению артериального давления и закупорке сосудов тромбом.

Чаще при ХОБЛ выявляется дыхательная недостаточность. Легкие не могут поддерживать нормальный газовый состав не является самостоятельным заболеванием, а относится к патологическим синдромам.

Хроническая обструктивная болезнь приводит к эритроцитозу, когда организм начинает вырабатывать много эритроцитов и повышается уровень гемоглобина. Это является ответной реакцией на возникновение заболевания. Эритроцитоз является вторичным состоянием.

осложнения

У человека, конечно, возникнет вопрос: чем опасен пневмосклероз легких? Если не лечить это заболевание, то возможно возникновение сердечной и легочной недостаточности.

На более поздних стадиях нижняя часть легкого может постепенно становиться похожей на пористую губку (т. н. сотовое легкое). В результате возникают проблемы с дыханием, а инфекция развивается вторично, что ведет к ухудшению состояния человека.

Продолжительность жизни при пневмосклерозе легкого зависит от стадии, на которой обнаружено заболевание, своевременности лечения, соблюдения всех назначений врачей, профилактики. Если не запустит болезнь, то вероятность благоприятного исхода очень велика.

Если же причиной заболевания стал загрязненный воздух в рабочих помещениях, подумайте о смене профессиональной деятельности.

Причины развития пневмосклероза

Болезни, способные вызвать замещение легочной ткани:

  • хронический бронхит, пневмония, ателектаз, альвеолит, плеврит, аспирационный пневмонит и другие проблемы, связанные с органами дыхания;
  • серьезные травмы грудной клетки;
  • наследственные заболевания бронхолегочной системы.

Нередко причиной пневмосклероза становятся вирусы, инфекции или грибки, которые длительное время вели свою жизнедеятельность в легких, например, во время туберкулеза. Также он может быть вызван эмфиземой легких.

Предрасполагающие факторы

Что может повлиять на возникновение повреждения:

  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • курение, даже пассивное, употребление алкоголя;
  • тромбоз легких;
  • ионизирующее облучение;
  • длительный прием некоторых лекарственных средств;
  • ослабление иммунитета;
  • наследственная предрасположенность к болезням легких.

Пациенту пульмонологии следует помнить, что тяга к спиртному существенно подрывает иммунитет, благодаря чему организм не способен в полной мере бороться с инфекцией. Курение же, помимо своего вредоносного воздействия, может вызвать бронхолегочный спазм, из-за чего нарушается газообмен. В 70% случаев развитие пневмоторакса можно было избежать, если бы человек не курил.