Иммунология силикоза легких. Асбестоз легких

Это респираторное заболевание открыл в 1705 Бернардино Рамадзини (итал. Bernardino Ramazzini ), который заметил присутствие песка в лёгких камнетесов. Название силикоз (silicosis, от лат. silex кремень) присвоено Висконти (Visconti) в 1870.

Описание

Саркоидоз — системное заболевание с хроническим течением, при котором могут поражаться лимфатические узлы средостения, характеризующееся образованием в пораженных тканях гранулём (ограниченные очаги воспаления, состоящие из скопления нормальных и видоизмененных клеток). Кроме поражений легких, нередко отмечается внелегочная симптоматика, такая как поражения глаз (увеит), узловатая эритема, артриты, образование гранулем в ЦНС, напоминающих рассеянный склероз. Причина саркоидных гранулём неизвестна. Гранулёмы, состоящие из воспалительных клеток, метаболически активны и вырабатывают медиаторы иммунного ответа. Одним из продуктов саркоидных гранулём является АПФ. Активность ангиотензин-превращающего фермента (АФП) — регулятор активности ренин-ангиотензивной системы, играющей ключевую роль в регуляции кровяного давления, водного и электролитного обмена у человека. АПФ содержится в основном в тканях легкого. В небольшом количестве обнаруживается в эпителии проксимальных канальцев почек и эндотелии сосудов. В настоящее время обнаружен практически во всех тканях. АПФ участвует в образовании ангиотензина II из ангиотензинна I. Под действием фермента почек ренина, от ангиотензиногена отщепляется декапептид-ангиотензин I. Далее под действием фермента АПФ в сыворотке крови от ангиотензина I отщепляется дипептид и образуется мощный регулятор кровяного давления — ангиотензин II, избыток которого является причиной эссенциальной гипертонии. Кроме того, АПФ разрушает брадикинин — низкомолекулярный пептид, приводящий к снижению давления. АПФ при саркоидозе уравновешивается другими системами регуляции артериального давления, поэтому значительного повышения артериального давления при этом заболевании не происходит. Синтез АПФ при саркоидозе зависит от общего числа саркоидных гранулем: его содержание выше при внелегочных проявлениях заболевания. При саркоидозе высокая активность АПФ отмечается у 70% пациентов, причем чаще при внелегочном поражении. Повышение активности АПФ в сыворотке крови может свидетельствовать об обострении заболевания. Назначение стероидных гормонов значительно снижает синтез АПФ. Повышенная активность АПФ обнаруживается при сердечно-сосудистых заболеваниях, прежде всего при сердечной недостаточности. Нарастание активности фермента является фактором риска инфаркта. Ингибиторы АПФ часто используют в терапии гипертензии, сахарного диабета, применение этих препаратов влияет на результаты теста. Активность фермента может быть неспецифически повышена при астме, назначении стероидных гормонов, бериллиозе, асбестозе, силикозе, туберкулезе, эмфиземе, лимфогрануломатозе, гипертиреоидизме, идиопатическом легочном фиброзе, диабете и ряде других состояний. Часто высокая активность может быть выявлена при болезни Гоше. У детей уровень АПФ выше, чем у взрослых (достигает уровня взрослых к концу подросткового периода). Показания:

  • диагностика и дифференциальная диагностика саркоидоза;
  • диагностика нейросаркоидоза;
  • мониторинг течения саркоидоза;
  • оценка тяжести сердечной недостаточности.

Подготовка Перед взятием крови рекомендуется голодание в течение 12 часов и ограничение объема потребляемой жидкости. Прием стероидных гормонов следует прервать за 2 дня до проведения исследования. Прием ингибиторов АПФ влияет на результаты исследования. Следует обсудить с лечащим врачом целесообразность обследования на фоне приема данных препаратов либо временной их отмены (период отмены зависит от периода полувыведения препарата). Интерпретация результатов Единицы измерения: Ед. АПФ (ACE Unit). Референсные значения:

  • Дети от 6 месяцев до 18 лет: 29–112 Ед. АПФ.
  • Взрослые от 18 до 120 лет: 20–70 Ед. АПФ.
Читайте также:  Бронхоэктазы. Бронхоэктатическая болезнь.

Повышение:

  • саркоидоз (высокая активность АПФ у 70% пациентов);
  • сердечно-сосудистые заболевания, сердечная недостаточность;
  • активность фермента может быть неспецифически повышена при астме, назначении стероидных гормонов, бериллиозе, асбестозе, силикозе, туберкулезе, эмфиземе, лимфогрануломатозе, гипертиреоидизме, идиопатическом легочном фиброзе, диабете и ряде других состояний. Часто высокая активность может быть выявлена при болезни Гоше.

Примечание. Прием лекарственных препаратов может влиять на результаты теста. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл и пр.) интерферируют с результатом исследования в сторону снижения результата. Применение стероидов у больных саркоидозом ведет к снижению активности АПФ в сыворотке.

Стадии

Существуют два варианта определения стадии онкологического заболевания — анатомический и клинический. Их часто путают.

Анатомическая международная классификация TNM оценивает онкозаболевание  по трем показателям.

  1. Т — размер и распространенность первичной опухоли.
  2. N — наличие близких метастазов в регионарные лимфоузлы.
  3. М — отдаленные метастазы.

Клиническая же классификация по стадиям определяет подходы к лечению и прогноз. Клинические стадии могут не зависеть ни от размера опухоли, ни от наличия симптомов. Клиническая стадия заболевания определяется определенным набором анатомических характеристик TNM.

Анатомические стадии рака легкого

Первичная опухоль (Т)

T0 — Нет признаков первичной опухоли.

Tis — Карцинома на месте или Плоскоклеточный рак на месте (SCIS) — небольшая группа атипичных клеток без инвазии через базальную мембрану.

T1 — Опухоль ≤ 3 см в наибольшем измерении, окруженная легкими или висцеральной плеврой, без бронхоскопических признаков инвазии, более проксимальных, чем долевой бронх (т.е. не в главном бронхе).

T1mi — Минимально инвазивная аденокарцинома: аденокарцинома (≤ 3 см в наибольшем измерении) с преимущественно лепидным рисунком и инвазией ≤ 5 мм в наибольшем измерении.

Т1а — Опухоль ≤ 1 см в наибольшем измерении. Поверхностная распространяющаяся опухоль любого размера, инвазивный компонент которой ограничен бронхиальной стенкой.

T1b — Опухоль > 1 см, но ≤ 2 см в наибольшем измерении.

T1c — Опухоль > 2 см, но ≤ 3 см в наибольшем измерении.

T2 — Опухоль > 3 см, но ≤ 5 см или имеющая любую из следующих особенностей:

  • вовлечен главный бронх независимо от расстояния до киля, но без вовлечения киля;
  • инвазия опухоли в висцеральную плевру (PL1 или PL2);
  • сопутствующие ателектаз или обструктивная пневмония, поражающие часть или все легкое.

T2a —   Опухоль > 3 см, но ≤ 4 см в наибольшем измерении.

Читайте также:  Бронхиальная астма: симптомы, лечение, осложнения

T2b —   Опухоль > 4 см, но ≤ 5 см в наибольшем измерении.

T3 – Опухоль > 5 см, но ≤ 7 см в наибольшем измерении или непосредственно поражающая любое из следующего: париетальная плевральная (PL3), грудная стенка (включая опухоли верхней борозды), диафрагмальный нерв, париетальный перикард; или отдельные опухолевые узлы в той же доле, что и первичная.

T4 — Опухоль > 7 см или опухоль любого размера, которая поражает один или несколько из следующих органов: диафрагма, средостение, сердце, магистральные сосуды, трахея, рецидивирующий нерв гортани, пищевод, тело позвонка или киль; или отдельные опухолевые узлы в ипсилатеральной доле, отличной от первичной.

Регионарные лимфатические узлы (Н)           

N0 —  отсутствие метастазов в региональных узлах.

N1 — метастазирование в околобронхиальные и/или внутригрудные лимфатические узлы.

N2 — метастазирование в ипсилатеральный и/или субкаринальный лимфатический узлы.

N3 — метастазирование в средостении или надключичном лимфатическом узле.

Отдаленные метастазы (М)   

M0 — Нет отдаленных метастазов.

M1 — Отдаленные метастазы.

M1a —  Отдельный узелок опухоли в опухоли контрлатеральной доли; опухоль с плевральными или перикардиальными метастазами.

M1b — Одиночный внегрудной метастаз в одном органе и поражение одного нерегионального узла.    

M1c —  Множественные внегрудные метастазы в одном или нескольких органах.

Клинические стадии рака легкого

Стадия I соответствует опухолям с такими анатомическими показателями:

  • стадия Iа — T1aN0M0;
  • стадия Iб  —T1bN0M0, T2aN0M0.

Стадия II обозначает опухоли с такими критериями:

  • стадия IIа — T2bN0M0;
  • стадия IIб — T1aN1M0, T1bN1M0, T1bN1M0, T2aN1M0, T2bN1M0, T3N1M0.

Стадия IIIA  — это опухоли  T1aN2M0, T1bN2M0, T2aN2M0, T3N1M0, T3N2M0, T4N1M0.

Стадия IIIB  — T1aN3M0, T1bN3M0, T2aN3M0, T2bN3M0, T3N3M0, T4N2M0, T4N3M0.

Стадия IV — любая Т, любая N, M1a; любая Т, любая N, M1(a/b/c).

Диагностические методы

Чтобы выявить легочный фиброз, врач назначает ряд исследований:

  • флюорографию в качестве скринингового метода для быстрого выявления болезни;
  • рентгенограмму легких для уточнения диагноза;
  • компьютерную томографию высокого разрешения, чтобы уточнить распространенность фиброзных изменений, характера и динамики процесса;
  • лабораторный анализ крови на содержание кислорода и углекислоты;
  • оксиметрию для определения количества кислорода в артериальной крови;
  • спирометрию и определение диффузионной способности легких пациента;
  • тест шестиминутной ходьбы для определения изменений, происходящих в организме при физической нагрузке.

При необходимости может быть проведена биопсия легочной ткани.

Осложнения при асбестозе

Следующие осложнения могут возникнуть в результате воздействия асбеста:

  • Легочная гипертензия;
  • Cor pulmonale (легочное сердце);
  • Правая сердечная недостаточность;
  • Прогрессирующая респираторная недостаточность;
  • Рак

У пациентов с асбестозом риск развития карциномы легких больше. Пациенты с асбестозом также подвержены риску злокачественной мезотелиомы и карциномы верхних дыхательных путей, пищевода, желчи и почек.

Люди, которые курят, имеют высокую вероятность развития хронического бронхита, хронической обструктивной болезни легких и, как правило, имеют респираторные инфекции. Кроме того, курильщики подвергаются высокому риску развития бронхогенной карциномы, поскольку асбест и табачный дым являются синергетическими в отношении канцерогенности.

Читайте также:  Очаговые ателектазы при пневмониях. Гиперергическо-аллергическая этиология крупозной пневмонии

Противопоказания

  • Беременность, т. к. исследование связано с рентгеновским излучением.
  • В случае применения контраста противопоказаниями являются: тяжелая почечная и сердечная недостаточность, тиреотоксикоз, индивидуальная непереносимость контрастного вещества (йодсодержащий контрастный препарат).

Если Вы ищете, где сделать КТ легких или органов грудной клетки прямо сейчас, обратитесь в АО «Семейный доктор». КТ-исследования проводятся в Поликлиниках №5 (ст. м. Баррикадная) и №12 (ст. м. Теплый Стан) — в режиме работы поликлиник, а также в Госпитальном центре – круглосуточно. Цены на все виды исследования указаны ниже. Вы можете пройти КТ органов грудной клетки без направления врача, просто записавшись на исследование в любую из указанных поликлиник.

Лекарства

Основными препаратами, используемые в лечении фиброза легких, являются:

  • глюкокортикоиды;
  • цитостатики;
  • антифиброзные средства.

Назначение глюкокортикоидов системного действия (преднизолона, дексаметазона) облегчает общее состояние организма. Также считается, что препараты данной группы способны влиять на замещение нормальной легочной ткани соединительной, затормаживая этот процесс. Однако имеется и отрицательная сторона приема глюкокортикоидов. В лечении фиброза глюкокортикоиды назначаются на длительный промежуток времени, в некоторых случаях курс приема может достигать до 3 месяцев. Такой продолжительный прием опасен развитием побочных эффектов. К ним относятся:

  • повышение артериального давления, что в особенности опасно для людей, страдающих артериальной гипертензией. На фоне приема глюкокортикоидов может наступить резистентность к раннее подобранной антигипертензивной терапии;
  • обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • остеопороз, который приводит к повышенной ломкости костей;
  • увеличение массы тела;
  • гипергликемия. Поэтому, принимая глюкокортикоиды, важно следить за уровнем гликемии. Особое внимание необходимо уделять людям, имеющим сахарный диабет.

Появление перечисленных симптомов служит причиной обращения к лечащему врачу, который, в свою очередь, или корректирует дозировку препарата, или производит его отмену.

Применение цитостатиков (азатиоприна, циклофосфамида) также сопровождается некоторыми побочными эффектами: нарушается функция половых желез, происходит угнетение гемопоэза, наблюдаются нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, нефро- и гепатотоксичность. Наиболее щадящим в этом плане препаратом данной группы является азатиоприн. Данный препарат способен блокировать клеточное деление и перерождение тканей в фиброзную, что имеет значительную роль в лечении фиброза легких. Прием препарат категорически запрещается в период беременности и лактации, также нежелателен при имеющейся почечной или печеночной недостаточности.

Также к антифиброзным препаратам относится колхицин, который способен угнетать выработку фибронектина. При длительном приеме можно обнаружить картину миелосупрессии, то есть снижение в крови лейкоцитов, а также не редким случаем является тромбоцитопения (снижение тромбоцитов), временная алопеция, миопатия, периферические невриты и т.д.. Препарат противопоказан при выраженном нарушении функций печени и почек, сердечно-сосудистой патологии, гнойных инфекциях, беременности и лактации. Во всех остальных случаях использование препарата оправдано.